REHABILITATION | Schmerz & Trauma

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Interaktion von Schmerz und Trauma

Diagnostische und therapeutische Implikationen

AUTOREN:

Prof. Priv.-Doz. Dr. Michael Bach

Sonnenpark Wien – Zentrum für psychosoziale Gesundheit, 1130 Wien

michael.bach@promente-reha.at

Mag. Carina Asenstorfer

APR – Ambulante psychosoziale

Rehabilitation, 5020 Salzburg

carina.asenstorfer@promente-reha.at

www.promente-reha.at

Zwischen chronischem Schmerz und posttraumatischer Belastungsstörung ist eine Reihe von Wechselwirkungen zu beob- achten. Daraus ergeben sich Konsequenzen für Diagnostik und Therapieplanung.


Wechselwirkung von Schmerz und Trauma

Schmerz stellt eines der häufigsten Probleme im Zusammenhang mit Traumatisierung dar (McFarlane 1994). Zum einen können traumatische Erfahrungen wie Verkehrsunfälle, Terror, kriegerische Auseinandersetzungen oder Folter unmittelbar Auslöser für schmerzhafte körperliche Schäden sein. Zum anderen können frühere Traumatisierungen auch zur Aufrechter- haltung und Chronifizierung mancher Schmerzsyndrome beitragen (Casey et al. 2008, Eich et al. 2012, Roth & Egle 2016). Als Folge dieser Wechselwirkung finden sich in klinischen Studien hohe Komorbiditätsraten zwischen chronischem Schmerz und posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS). So leiden 45 bis 87 % von PTBS-Patienten unter Schmerzen; umgekehrt finden sich bei chronischen Schmerzpatienten Prävalenzraten von 20 bis 34 % bezüglich PTBS (Asmundson et al. 2002, Otis et al. 2003). Trotz dieser hohen Überlappung ist der Zusammenhang zwischen chronischem Schmerz und PTBS oft unklar.


Theoretische Modelle

In den letzten Jahren wurde von mehreren Autoren eine konzeptionelle Überschneidung von chronischem Schmerz und Traumafolgestörungen postuliert. Nach dem Modell der „shared vulnerability“ (Asmundsen et al. 2002) wird für manche In- dividuen eine spezifische Disposition angenommen, nach Traumaexposition sowohl eine PTBS als auch chronische Schmerzen zu entwickeln. Entsprechend dem „mutual maintenance model“ (Sharp & Harvey 2001) kann es bei Vorliegen von PTBS-Symptomen zur Exazerbation von chronischen Schmerzen kommen und umgekehrt. Einige Autoren postulieren eine gemeinsame neurobiologische Basis zwischen persistierendem Stress, Schmerz und Angst (Egloff et al. 2013). So folgt auch das „imprinting model“ der These, dass traumatische Ereignisse sowohl emotionale als auch somatosensori- sche – nozizeptive – Erfahrungen langfristig prägen können (Morina & Egloff 2015).


Neurobiologische Mechanismen der Schmerzentwicklung bei Traumatisierung

Chronischer Schmerz bei Traumatisierten lässt sich oft nicht eindeutig auf somatomedizinische Ursachen zurück- führen. In der Folge werden diese Schmerzen häufig als „psychogen“ aufgefasst. Für das Verständnis dieser Schmerzen ist eine genauere Kenntnis des neuroperzeptiven Prozesses der Schmerzwahrnehmung und Schmerz- verarbeitung wichtig. Zum einen können lokale Verletzungsfolgen in der Körperperipherie direkt zu neuropathi- schen Schädigungen des schmerzleitenden Systems führen, zum anderen spielt der Mechanismus der NMDA-as- soziierten „zentralen Sensibilisierung“ an der synaptischen Übertragung der nozizeptiven Informationen im Hinter- horn des Rückenmarks eine entscheidende Rolle für die Schmerzverstärkung und Chronifizierung (Sandkühler 1996). Zusätzlich ist die Wirkung der Stresshormone Cortisol und Noradrenalin als Enhancer der zellulären Signal- übertragung in nozizeptiven Neuronen bekannt (Khasar et al. 2009).


Imprinting

Die neuroendokrinologischen Folgen von exzessivem Stress können zu einer Überkonsolidierung von traumati- schen Gedächtnisspuren führen (Pitman 1989). Das sogenannte „Imprinting“ ist die Basis für nachfolgende Reakti- vierung solcher Gedächtnisinhalte als „Flashbacks“. So können auch Schmerzerfahrungen als Körpergedächtnis reaktiviert werden durch Trauma-spezifische Stimuli.

Diese Assoziationen können bidirektional gedacht werden: Traumaerinnerungen aktivieren Schmerz, Schmerz akti- viert Traumaerinnerungen (Whalley et al. 2007). Zwei Arten von Schmerzerinnerungen lassen sich hier differenzie- ren: „Schmerz-Intrusionen“, d.h. passagere somatosensorische „Flashbacks“, die oft die ursprüngliche Schmerz- qualität annehmen (Salomons et al. 2004), im Gegensatz zu „chronischen Schmerzerinnerungen bzw. Schmerzer- fahrungen“ im Sinne einer persistierenden Hypermnesie des primär traumatisierenden Schmerzerlebens. Für Letz- teres sind neuronale Langzeit-Potenzierungen sowohl auf spinaler Ebene als auch im zentralen neuronalen Netz- werk der Schmerzverarbeitung (Thalamus, anteriorer cingulärer Cortex, Inselregion, präfrontaler Cortex, primäre und sekundäre sensorische Rindenfelder) verantwortlich.


Schmerzverstärkung durch das Angstsystem

Die Grundlagenforschung formuliert eine enge assoziative Koppelung des angstverarbeitenden und des schmerz- verarbeitenden Systems: So lässt sich Angst als psychophysiologisches Alarmsystem bei situativer existenzieller Bedrohung der somato-psychischen Integrität auffassen, während Schmerz ein psychophysiologisches Alarmsys- tem bei potenzieller körperlicher Schädigung darstellt. Beide Systeme können sich gegenseitig verstärken, wobei hier dem NMDA-Rezeptor als Koinzidenz-Detektor für eine assoziative Koppelung von Schmerz und Angst eine zentrale Rolle zukommt (Rogan et al. 1997, Williams et al. 2010). Umgekehrt lässt sich auch auf spinaler Ebene eine Inhibition peripherer nozizeptiver Stimulation durch angstmindernde Distraktionsexperimente beobachten (Ru- scheweyh et al. 2011).


Schmerzbetäubung

Neben einigen schmerzverstärkenden Mechanismen existiert auch der Vorgang der Trauma-assoziierten Dissozia- tion bei Überschreitung der subjektiven Bewältigungsmechanismen in lebensbedrohlichen Situationen. Auf neuro- biologischer Ebene kann die Auto-Anästhesie entweder durch Endorphine vermittelt werden, andererseits durch eine emotionale oder somatosensorische Entkoppelung im Rahmen eines partiellen Totstellreflexes (Pitman et al. 1990). Im klinischen Kontext findet sich bei Traumatisierten häufig eine reduzierte Hautempfindlichkeit für Berüh- rung und Temperatur, die vermutlich zentralnervösen Ursprungs ist (Egloff et al. 2009). Trauma-assoziierte Hyperal- gesie und dissoziative Hypästhesie schließen sich gegenseitig nicht aus und können gleichzeitig vorliegen (Mailis- Gagnon & Nicholson 2011).


Diagnostik und Differentialdiagnostik

Die Differentialdiagnostik von Patienten mit Traumafolgestörungen sollte immer unter psychosomatischen Gesichts- punkten erfolgen. Das heißt, dass neben psychischen auch somatische Traumafolgen im Sinne einer Simultandia- gnostik parallel erfasst werden und mögliche kausale Wechselwirkungen geklärt werden. Prototypisch werden hier einige charakteristische Traumafolgestörungen nach ICD-10 aufgelistet (in Anlehnung an Maercker 2013): Post- traumatische Belastungsstörung, dissoziative Störungen, Persönlichkeitsstörungen, insbesondere emotional insta- bile Persönlichkeitsstörung vom Borderline-Typ, andauernde Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung, Stö- rungen durch psychotrope Substanzen als Traumafolge, somatoforme Störungen als Traumafolge, Angststörungen

oder affektive Störungen als Traumafolge.




Darüber hinaus sollten sich behandelnde Ärzte und Therapeuten mit unterschiedlichen Schmerzmechanismen

vertraut machen, die als Traumafolge auftreten können (in Anlehnung an Morina & Egloff 2015):


•akuter nozizeptiver Schmerz: Schmerz in Verbindung mit einer akuten peripheren Verletzung

•persistierender nozizeptiver Schmerz: andauernde Schmerzen durch eine längerfristige Verletzungsfolge

•neuropathischer Schmerz: Schmerzen durch strukturelle Schädigung von nozizeptiven Strukturen, z.B. Nerven- verletzungen im Rahmen von Folterungen

•komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS Typ I und Typ II): reaktives Schmerzsyndrom als Verletzungsfolge mit konsekutiven neuroinflammatorischen und neurovaskulären Symptomen

•Stress-assoziiertes myofasziales Schmerzsyndrom: chronisch-rezidivierende oder persistierende Schmerzen durch prolongierte stressabhängige Muskelspannung

•Schmerz durch neuronale Sensibilisierung: zum Beispiel generalisierte Hyperalgesie durch zentrale Sensibilisie- rung bei Fibromyalgie-Syndrom als Traumafolge

•Chronisches Schmerzgedächtnis/Langzeitpotenzierung: persistierende Hypermnesie des primär traumatisieren- den Schmerzerlebens

•Schmerzintrusionen: transiente somatosensorische Schmerzerinnerungen getriggert durch Trauma-assoziierte Si- tuationen

•Medikamenten-induzierte Schmerzen: zum Beispiel Analgetika-induzierter Dauerkopfschmerz oder Opioid-indu- zierte Hyperalgesie als Langzeitfolge dysfunktionaler Selbstmedikation/schädlichen Konsums

•Kombinationen der angeführten Schmerzmechanismen


Therapeutische Implikationen

Für die meisten psychischen Traumafolgestörungen sowie für eine Vielzahl an chronischen Schmerzsyndromen bestehen aktuelle Therapieleitlinien, basierend auf den Erkenntnissen evidenzbasierter Medizin. Aus der Beobach- tung, dass Patienten mit komorbider Schmerz- und Traumastörung in der Regel eine höhere Schmerzintensität, mehr emotionalen Distress und ein höheres Ausmaß an psychosozialer Beeinträchtigung aufweisen im Vergleich zu Schmerzpatienten ohne Traumatisierung oder Traumapatienten ohne Schmerz, erwächst die Notwendigkeit ei- ner integrativen Behandlung beider Störungsbilder, idealerweise in multidisziplinären therapeutischen Teams. Erst in den letzten Jahren finden sich hierzu erste Ansätze für solche multimodalen Therapieansätze, die – gerade bei Traumatisierten – einen hohen Grad an Individualisierung im therapeutischen Vorgehen beinhalten. Auffallend ist die Beobachtung, dass dieser multimodale bio-psycho-soziale Ansatz in den Leitlinien diverser schmerztherapeu- tischer Expertengremien und Fachgesellschaften bereits integriert wurde (siehe z.B. S3-Leitlinie für Fibromyalgie- Syndrom, Hauensteiner-Wiehle et al. 2012), das gleiche Vorgehen umgekehrt in den Leitlinien aus dem psychia- trisch-psychosozialen Bereich bislang jedoch unterrepräsentiert ist.

Exemplarisch wird ein solches integriertes schmerztherapeutisches Behandlungsmodell für Patienten mit Komorbi- dität von chronischen Schmerzen und PTBS von Otis und Kollegen (2009) erwähnt. In den meisten multimodalen Behandlungsansätzen wird von einem stufenförmig aufbauenden konsekutiven Einsatz unterschiedlicher Interven- tionsverfahren – je nach Komplexität des Störungsbildes – ausgegangen. Bislang nicht eindeutig geklärt ist dabei die Frage nach der Reihenfolge einzelner Behandlungsmaßnahmen bei Vorliegen von chronischen Schmerzen im Rahmen von Traumafolgestörungen. Konkret heißt das: Soll zunächst eine Schmerztherapie gefolgt von Trauma- therapie oder in umgekehrter Reihenfolge oder beides gleichzeitig durchgeführt werden? Sollen zuerst ressour- cenorientierte Stabilisierungstechniken – wie zum Beispiel Entspannungsverfahren, Achtsamkeitsübungen, Schmerzbewältigungs- oder Stressbewältigungsstrategien – eingesetzt werden? Oder können bereits frühzeitig Konfrontationstechniken – wie zum Beispiel Biografiearbeit, Schematherapie, EMDR und andere Traumaexpositi- onsverfahren – verwendet werden? Um das Risiko einer Retraumatisierung oder Verschlechterung der komorbiden Störungen zu minimieren, suggerieren viele bisherige Therapieempfehlungen ein behutsames Vorgehen mit lan- gen Stabilisierungsphasen und relativ spätem Einsatz von Konfrontationstechniken, allerdings ohne entsprechen- de empirische Absicherung durch direkt vergleichende Interventionsstudien. Demgegenüber legen neuere Arbei- ten nahe, dass der simultane Einsatz von Bewältigungs- und Konfrontationsansätzen bei PTBS mit komorbider Substanzabhängigkeit zu vergleichbaren Ergebnissen führt wie ein konsekutiv stufenförmiges Vorgehen (Killeen et al. 2011, Roberts et al. 2015). Erste Hinweise liegen vor, dass auch komorbide Schmerzstörungen durch ein ähnli- ches Vorgehen effektiv behandelbar sind (Ilgen et al. 2016). Für eine definitive Therapieempfehlung sind hier aller- dings noch weiterführende vergleichende Therapiestudien unterschiedlicher Therapiekombinationen bei Patienten mit PTBS und chronischen Schmerzen erforderlich.

Literatur beim Verfasser

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Chronischer Schmerz bei Traumatisierten lässt sich oft nicht eindeutig auf somatomedizinische Ursachen zurückführen. Diese Schmerzen werden häufig als „psychogen“ aufgefasst.

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